Diseñan una nueva estrategia terapéutica para vencer resistencias en cáncer colorrectal

Un grupo de investigación del Vall d’Hebron Instituto de Oncología (Vhio) ha sentado las bases de una nueva estrategia terapéutica para vencer resistencias en cáncer colorrectal, ha informado este jueves el centro.

 

El estudio, que ha publicado ‘Clinical Cancer Research’, evalúa la eficacia de una nueva estrategia capaz de revertir la resistencia de los tumores colorrectales a los tratamientos con inhibidores de la ruta PI3K/AKT.

 

Gracias a la inhibición simultánea de la ruta Wnt/B-catenina, a la vez que se usan inhibidores de la vía PI3K/AKT se consigue sortear las resistencias que aparecen a estos inhibidores.

 

El estudio aporta una nueva metodología para predecir ‘a priori’ la eficacia de este nuevo tratamiento combinado en pacientes con cáncer colorrectal, permitiendo determinar mejor aquellos pacientes que pretenden ser tratados con estos fármacos.

 

Las mutaciones oncogénicas que aparecen espontáneamente en la ruta KRAS/PI3K/AKT son una de las alteraciones más frecuentes en el cáncer, y a diferencia de otros tumores, los de colon y recto, presentan en un alto porcentaje de casos una elevada resistencia a los tratamientos con inhibidores específicos.

 

Esta resistencia a los tratamientos antitumorales es debida a la activación de manera anormal de la ruta Wnt/B-catenina que provoca una acumulación de b-catenina en el núcleo de las células y que impide la proteína Foxo3a inducir muerte celular en el tumor.

 

“La inhibición farmacológica simultánea de las rutas Wnt/B-catenina y PI3K/AKT reduce el crecimiento tumoral”, ha afirmado el investigador principal del grupo Héctor G.Palmer.

 

Para el estudio del inhibidor de la ruta de Wnt/B-catenina, inhibidor de las proteínas tanquirasas, se utilizaron cultivos celulares y se inocularon células derivadas de tumores de pacientes en ratones de experimentación.

 

De esta manera se crearon en el laboratorio modelos animales ‘xenopacientes’ capaces de reproducir con precisión la enfermedad humana ya que preservan las mismas alteraciones genéticas y clinicopatológicas originales de cada paciente.

 

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